Videobibliotek
Her har vi samlet inspirerende videoforedrag og andre interessante videoer om virkningsmekanismen(GIP/GLP-1) samt dosering og bruk av Mounjaro KwikPen.
[[00:00:00:03]] I denne videoen lærer du hvordan du bruker
mounjaro KwikPen med flere doser.
[[00:00:05:01]] Les pakningsvedlegget før bruk.
[[00:00:10:10]] Vi vil nå gå gjennom trinnene for å
injisere din dose mounjaro.
[[00:00:15:11]] I tillegg til KwikPen kan du også
kjøpe en kanyle.
[[00:00:19:17]] Trekk pennehetten rett av
og kontroller pennen.
[[00:00:23:20]] Kontroller etiketten for å sikre at du
har riktig legemiddel og dose,
[[00:00:28:09]] og at det ikke har gått ut på dato.
[[00:00:31:00]] Kontroller at legemiddelet
er fargeløst til svakt gult.
[[00:00:36:07]] Ikke bruk legemiddelet hvis det
har vært frosset, er uklart
[[00:00:39:22]] eller har partikler i seg.
[[00:00:42:16]] Tørk av den røde indre forseglingen
med en desinfeksjonsserviett.
[[00:00:47:15]] Velg en ny kanyle.
[[00:00:50:04]] Bruk alltid en ny kanyle for hver
injeksjon for å forebygge
[[00:00:53:21]] infeksjoner og tette kanyler.
[[00:00:56:11]] Trekk av papirforseglingen fra
den ytre kanylebeskyttelsen.
[[00:01:01:02]] Trykk kanylen med den ytre
kanylebeskyttelsen rett inn på pennen
[[00:01:05:13]] og vri på kanylen til den sitter stramt.
[[00:01:08:13]] Trekk av den ytre kanylebeskyttelsen
og behold den.
[[00:01:12:02]] Den vil brukes om igjen.
[[00:01:14:08]] Trekk av den indre kanylebeskyttelsen.
[[00:01:17:01]] Kast den i restavfall.
[[00:01:19:01]] Nå må du klargjøre pennen for å sikre at
den fungerer som den skal.
[[00:01:23:08]] Start klargjøringen ved å vri
doseringsknappen langsomt til du
[[00:01:27:07]] hører to klikk og den forlengede linjen
vises i doseringsvinduet.
[[00:01:32:15]] Dette er klargjøringsposisjonen.
[[00:01:35:22]] Den kan korrigeres ved å vri doserings-
knappen i begge retninger
[[00:01:40:02]] inntil den forlengede linjen er på linje
med doseindikatoren.
[[00:01:45:06]] Hold deretter pennen med kanylen
pekende oppover.
[[00:01:48:20]] Knips forsiktig på ampullen for å
samle luftbobler i toppen.
[[00:01:54:16]] Deretter må du slippe litt legemiddel ut i
luften ved å trykke doseringsknappen inn
[[00:01:59:15]] til den stopper.
[[00:02:01:10]] Etter at doseringsknappen stopper
[[00:02:03:15]] teller du sakte til fem mens du
holder doseringsknappen inne
[[00:02:07:02]] og null-ikonet vises
i doseringsvinduet.
[[00:02:11:00]] Klargjøring sikrer at luft
fjernes fra ampullen.
[[00:02:15:04]] Du kan se at det kommer en liten mengde
legemiddel ut av spissen på kanylen.
[[00:02:20:08]] Dette betyr at pennen
fungerer som den skal.
[[00:02:24:04]] Velg injeksjonssted.
[[00:02:26:17]] Du eller en annen person kan injisere
legemiddelet i magen eller i lårene dine.
[[00:02:33:13]] Eller du kan få en annen person til å gi
deg injeksjonen på baksiden av overarmen.
[[00:02:38:07]] Bytt injeksjonssted hver uke.
[[00:02:40:23]] Du kan bruke samme
område på kroppen,
[[00:02:43:12]] men sørg for å velge et annet
injeksjonssted i det området.
[[00:02:47:16]] Vri så doseringsknappen
helt ut til den stopper,
[[00:02:51:06]] og doseringsvinduet viser tallet én.
[[00:02:53:21]] Denne posisjonen tilsvarer
en full dose.
[[00:02:57:04]] Stikk deretter kanylen
inn i huden.
[[00:03:00:10]] Injiser legemiddelet ved å trykke på
doseringsknappen til den stopper.
[[00:03:07:06]] Tell sakte til fem mens du
holder inne doseringsknappen.
[[00:03:11:17]] Du vet at injeksjonen er fullført når du
ser at doseringsvinduet viser tallet null.
[[00:03:16:16]] Trekk kanylen ut av huden.
[[00:03:19:03]] En dråpe legemiddel på
kanylespissen er normalt.
[[00:03:23:07]] Det påvirker ikke dosen din.
[[00:03:26:08]] Hvis du ser null-ikonet,
har du fått full dose.
[[00:03:30:11]] Sett den ytre kanylebeskyttelsen
forsiktig på plass.
[[00:03:34:08]] Skru deretter av kanylen med hette.
[[00:03:37:08]] Ikke oppbevar pennen
med kanylen festet.
[[00:03:40:04]] Dette for å hindre lekkasje,
[[00:03:42:03]] blokkering av kanylen
og at luft kommer inn i pennen.
[[00:03:45:19]] Kast den brukte kanylen
i en beholder for skarpe gjenstander.
[[00:03:52:14]] Oppbevar pennen med
pennehetten festet.
[[00:03:59:01]] Det vil være noe legemiddel igjen i pennen
etter at de fire ukentlige dosene er tatt.
[[00:04:04:02]] Dette er ikke en full dose.
[[00:04:06:13]] Kast den brukte pennen med restvolum.
Video - Slik bruker du Mounjaro KwikPen
[00:00:01:09]
Thank you so much for the kind words of introduction and lovely evening to all of you, dear colleagues.
[00:00:07:08]
First of all, thank you Lilly for inviting me to this exciting evening.
[00:00:11:22]
So let's dive deeper into the role of infertility, obesity and PCOS.
[00:00:17:11]
So, yes, I'm a gynecologist, but also an obesity doctor.
[00:00:20:23]
And in addition to research, I treat women daily basis in gynecology and obesity.
[00:00:29:00]
I'm sure that you're all aware how the desire to have a child can be one of the strongest in a woman's life.
[00:00:39:00]
However, nowadays with these increasing numbers of obesity we have more and more women facing infertility, pregnancy complications and problems during delivery.
[00:00:51:02]
In this talk I want to guide you through what is actually-- how is obesity causing infertility?
[00:00:56:22]
What is PCOS?
[00:00:59:00]
And then, of course, how could we help these women?
[00:01:02:15]
But let's start with obesity and fertility.
[00:01:06:16]
So, if we want to have a healthy, viable, normal pregnancy, we need quite many things
to fall into place.
[00:01:13:10]
So we need the functioning ovaries, we need ovulations.
[00:01:17:05]
We need a receptive endometrium, we need the mobile sperm.
[00:01:21:08]
And also, implantation and good cell divisions.
[00:01:26:10]
And unfortunately, obesity interferes with all of these.
[00:01:30:15]
There's the free fatty acids, there's low grade inflammations.
[00:01:33:17]
There's high leptin levels, and what we have in the end is we have a free-fall prevalence of infertility among women with obesity.
[00:01:42:21]
And it increases with increasing BMI.
[00:01:47:00]
In clinical practice what we see is more miscarriages.
[00:01:50:18]
And what's special about it is that more often chromosomes are normal.
[00:01:55:13]
So there's something else in these miscarriages.
[00:01:59:22]
The other thing that we can see is congenital malformations.
[00:02:05:02]
They are typically neural tube defects, cardiovascular malformations.
[00:02:10:02]
And actually, if you've treated women with type 2 diabetes, they're very similar.
[00:02:14:10]
So it might be there's also undiagnosed type 2 diabetes that we're missing.
[00:02:20:02]
But the most common clinical feature is ovulatory failure.
[00:02:24:21]
And if you look at this picture, you see it actually starts to increase already after BMI 25 and only the irregularity starts a bit later.
[00:02:33:17]
And when you cross BMI 30 it's already three times more common.
[00:02:38:16]
And the most common cause for ovulatory failure is PCOS.
[00:02:44:17]
But, what is it actually?
[00:02:46:19]
So, what does it stand for?
[00:02:48:02]
So, PCOS I'm sure you're all familiar with Polycystic Ovary Syndrome.
[00:02:54:07]
It's not only the most common cause for ovulatory failure, but it is the most common hormonal imbalance in women.
[00:03:02:01]
Approximately we see it in 1 in 10 women, depending on the population ethnicity, ranging from 8 to 25%, but 1 in 10 women is really really common.
[00:03:14:01]
And it is highly associated with obesity.
[00:03:19:04]
The background of PCOS lies in the genes and in the intrauterine life.
[00:03:25:21]
And we know that because when we look at monozygotic twins, so, twins that have the same genes, same environment in the fetal life, the concordance rate is 70%.
[00:03:37:12]
How do we diagnosis it then?
[00:03:39:00]
We have these new international evidence-based guidelines for diagnosing PCOS in '23.
[00:03:45:08]
We have three criteria, and you need two to be filled.
[00:03:49:20]
So, the first one is ovulatory dysfunction.
[00:03:53:11]
Second, hyperandrogenism, either by chemical or clinical.
[00:03:58:09]
And the third one is multifollicular ovaries or high AMH.
[00:04:02:22]
Okay, break it down, if you have a woman, you have a patient who has irregular periods, and they show acne, very bad acne, you can do a diagnosis of PCOS.
[00:04:15:15]
You don't need to measure the androgyn.
[00:04:17:01]
You don't need to do an ultrasound.
[00:04:19:10]
If you don't have clinical signs of hyperandrogenism, you can measure it.
[00:04:23:19]
If you don't have high androgens, you can ask for a gynecological ultrasound or measure the AMH.
[00:04:29:16]
So, you don't need a gynecologist to make a diagnosis of PCOS.
[00:04:34:00]
However, one point I hope you remember.
[00:04:37:09]
Most of young women under age of 18, or even maybe less, 20, they have irregular periods, they have acne.
[00:04:46:22]
They have multifollicular ovaries.
[00:04:49:06]
So, I would say that in young women, maybe put a question mark.
[00:04:53:10]
Remember to go back with them, don't make a diagnosis too early.
[00:04:57:06]
But, later you can make a diagnosis.
[00:05:02:15]
Why is PCOS so undiagnosed?
[00:05:06:03]
There are a lot of women not having a diagnosis.
[00:05:08:07]
But, when you look at this list, list of clinical manifestations, and I look at all the specialities.
[00:05:15:05]
I mean there can be someone who goes to their doctor with hyperlipidemia.
[00:05:20:07]
Maybe they come to me with their irregular periods.
[00:05:23:03]
Maybe they go to Harold with their sleep apnea or their dermatologist with their acne.
[00:05:30:06]
And nobody thinks of PCOS.
[00:05:32:23]
And I think this is one of the reasons why GPs, general practitioners, you are at the heart of solving this problem.
[00:05:42:23]
Because you see women with all kinds of issues, and you can connect the dots, and do the early diagnosis and treat them.
[00:05:51:06]
Because the symptoms can be anything, insulin related, testosterone related.
[00:05:57:13]
There can be depression, anxiety, sleep apnea, even.
[00:06:02:18]
But, what is the root cause?
[00:06:04:18]
Actually there is now an international, like, questionnaire going on.
[00:06:11:24]
We're thinking what could be a better name?
[00:06:13:17]
Because it's not really about the ovaries, right?
[00:06:18:00]
I draw this picture to all my patients for PCOS.
[00:06:22:08]
Because they come to me, they say, Oh doctor please look at my ovaries.
[00:06:25:05]
Can you do an ultrasound?
[00:06:26:05]
Because I'm worried that I'm never going to have babies, because I have these problematic ovaries.
[00:06:33:01]
Then I take my paper, and I start, Okay, your ovaries are fine.
[00:06:37:11]
One problem is the insulin resistance.
[00:06:40:06]
So it means that your body doesn't react well enough to insulin.
[00:06:44:02]
Therefore, it needs to produce more insulin to maintain your glucose levels.
[00:06:49:02]
Insulin goes to your brain, to the hypothalamus, interferes with the production of GnRH, sending an abnormal code to the ovaries.
[00:07:00:21]
So, the ovaries produce a lot of follicles and no ovulations.
[00:07:06:02]
The ovaries are not the problem, it's the insulin.
[00:07:10:08]
Then, the insulin goes to the ovary as well.
[00:07:14:03]
It stimulates the theca cells on the surface of follicles to produce testosterone which again goes to the brain, and interferes with the circle, and it also increases insulin resistance.
[00:07:30:03]
The insulin and the high glucose also go to the liver.
[00:07:32:21]
They decrease the production of SHBG, so, Sex Hormone-Binding Globulin.
[00:07:38:09]
As the job of SHBG would be binding free testosterone, then we have even more testosterone available in the blood, that's the circle.
[00:07:49:00]
And when you explain this to your patients, it's very easy to explain why we treat it the way we treat it, when they understand
what the problem is.
[00:07:56:20]
And of course when you think of obesity, it's like throwing gasoline into the fire.
[00:08:02:15]
Because that increases insulin resistance.
[00:08:04:23]
It increases inflammation, and it adds up into this vicious circle.
[00:08:12:14]
And actually, yeah, I truly agree we should remove ovaries from the name, because more than a reproductive disorder, actually PCOS is a metabolic disorder.
[00:08:25:06]
They've shown that the adipose tissue is dysfunctional in PCOS.
[00:08:30:02]
There's macrophages, there's inflammation.
[00:08:32:13]
There's more release of free fatty acids, more release of cytokines, pro-inflammatory cytokines.
[00:08:39:17]
That leads to the accumulation of fat in places it's not suppose to be.
[00:08:45:00]
It will be stored in the liver, in pancreas, in muscles.
[00:08:48:19]
Then it increases further the insulin resistance, and leads to androgen excess as well.
[00:08:56:03]
When we think of this, it's easy to understand the metabolic consequence of PCOS.
[00:09:04:11]
There's more type 2 diabetes, more metabolic liver disease.
[00:09:08:03]
There's more dyslipedemia, cardiovascular disease.
[00:09:11:16]
So we need to measure, we need to monitor these women, every one to three years based on the guidelines.
[00:09:23:03]
Okay, we monitor them, but then, how should we treat them?
[00:09:28:00]
As doctors, I'm sure we can all agree that we want to help our patients, right?
[00:09:32:09]
For helping a patient we typically, we go for treating the symptoms.
[00:09:37:06]
As a sign of-- from what I can tell you, as a gynecologist, yes, we always go for the contraceptives.
[00:09:44:10]
Because it's so easy, you can get the periods regular and all that, for sure it's easy to go for an acne treatment.
[00:09:51:12]
Maybe you go for an SSRI for treating the anxiety.
[00:09:54:20]
All of these are proper evidence-based, good treatment.
[00:09:58:02]
I'm not saying they're incorrect.
[00:10:00:12]
But, when you think, would it not be better to focus on the fundamental pathophysiology?
[00:10:07:10]
Treat the insulin resistance and treat obesity.
[00:10:10:16]
Because we know, treating obesity, so, lifestyle change or weight loss.
[00:10:18:02]
I mean weight loss of 5%, we can get already improvement in insulin resistance, in androgen levels, in insulin resistance, in androgen levels, decreasing the related symptoms, improving fertility, in regularity of cycles, psychological health and metabolic health.
[00:10:37:09]
But, all of us who've done work with patients and trying to help them lose weight, with lifestyle we know that, yeah, if you're very good you can get 4 to 5% weight loss.
[00:10:50:07]
Of course, that's already clinically meaningful.
[00:10:52:08]
But, what if there's more?
[00:10:55:20]
Of course, nowadays, we have obesity medications.
[00:10:59:06]
When we think about treating insulin resistance, and obesity, of course they offer a very tempting possibility.
[00:11:07:18]
The studies so far that have been done among women with PCOS and obesity, have mainly been done with liraglutide and exenatide.
[00:11:15:11]
There's one I know with semaglutide, and doses are really low.
[00:11:20:05]
So, for liraglutide, they've use like 1.2 to 1.8, and it's been very short.
[00:11:25:22]
But, even with that, compared to placebo, compared to metformin, GLP1s have been superior in reducing BMI waist and weight.
[00:11:36:16]
And in improving lipid profiles, blood pressure and insulins.
[00:11:43:09]
However, what if pregnancy is the goal?
[00:11:49:00]
Luckily we know, we have pretty good evidence showing in that lifestyle support, even without focus on weight loss, we can improve natural conception, pregnancy rate, live birth rate, and ovulation rate, even without wait loss, so.
[00:12:05:02]
Supporting lifestyle, that's good for fertility.
[00:12:07:04]
But how about pharmacotherapy?
[00:12:10:03]
Of course, that's an excellent opportunity.
[00:12:13:00]
But of course, there needs to be a willingness to postpone pregnancy.
[00:12:16:08]
I typically use 6 to 12 months, and you have to speak about contraception for that time.
[00:12:22:15]
And I cannot highlight enough how important it is to focus on lifestyle support during that period, and then continue after you stop the medication.
[00:12:32:14]
But I've had like really really good experience with women in this pre-conception therapy.
[00:12:38:12]
But, remember the contraception.
[00:12:40:17]
These are the safety periods you have to use contraception for.
[00:12:43:18]
Because there's no safety data on any of the obesity medications.
[00:12:47:13]
So they range from four days with liraglutide, four weeks with tirzepatide to eight weeks with semaglutide.
[00:12:54:03]
I'd say do as I say and not as I did.
[00:12:57:21]
Because I would say remember to ensure every time.
[00:13:02:16]
I've had three cases - gives you a start - where the patient comes back to me, and I ask How are you?
[00:13:10:08]
Yeah, I'm good, I'm pregnant.
[00:13:13:24]
You can imagine being a gynecologist, I go back like, Are you serious?
[00:13:17:05]
Like, Okay, what then? And I go back look at the first time--
[00:13:19:20]
What? Did I not ask for contraception?
[00:13:22:03]
And they say, yeah, I prescribed [inaudible].
[00:13:24:08]
And I'm like, So what happened?
[00:13:25:12]
I prescribed [inaudible].
[00:13:27:09]
And then she's like, Yeah, well, I never got pregnant before.
[00:13:31:18]
And you know, we have sex only once a month.
[00:13:34:20]
So, I thought I'm not going to start it.
[00:13:38:00]
So, remember, always tell your patients that treating insulin resistance, reducing your weight, will increase your fertility pretty fast.
[00:13:49:12]
So, with these new obesity medications, I've seen like really really fast getting back your regular periods, and helping fertility, so cannot emphasize enough the contraceptive part.
[00:14:05:00]
So, to conclude...
[00:14:10:10]
obesity is associated with 3-fold increase infertility.
[00:14:16:02]
And PCOS is the most common cause of ovulatory failure.
[00:14:20:18]
PCOS is characterized by insulin resistance and high androgen levels.
[00:14:24:22]
It is not only reproductive but also a metabolic disorder.
[00:14:29:07]
And, weight loss is essential in the treatment of PCOS.
[00:14:33:18]
And I see that truly there's a possible role for obesity medications.
[00:14:39:12]
So, thank you, [foreign] I believe, in Norwegian.
Fertility in Women with Obesity and PCOS
Emilia Huvinen
[00:00:00:19]
Tusen takk for introduksjonen.
[00:00:03:18]
Det er kjempegøy for meg å stå her som øre-nese-hals-lege å snakke til dette publikumet.
[00:00:11:03]
Det er ganske nytt at søvnapné får så mye oppmerksomhet i forhold til fedme.
[00:00:16:11]
Det aller første jeg har lyst til å si er at jeg endret tittelen fra fedmeutløst til fedmeassosiert søvnapné.
[00:00:24:08]
Fordi årsaksforholdet er ikke helt gitt.
[00:00:27:04]
Det er ikke slik at du blir feit, så får du søvnapné.
[00:00:31:11]
Det kan også gå andre veien.
[00:00:33:02]
Her det mange faktorer, særlig i de øvre luftveiene - hvor mye plass - som avgjør hvilken vei dette egentlig går.
[00:00:39:24]
Jeg har også holdt noen foredrag for forskjellige firmaer og forsket og formidlet fra forskjellige organisasjoner men det skal ikke ha noe å si for det jeg sier i dag.
[00:00:50:19]
Denne sliden vil jeg at dere tar et lite blikk på, fordi her er det noen veldig nyttige ressurser, og spesielt sovno.no, som er kompetansesenteret, eller tidligere kompetansesenter, men nå Nasjonalt senter for søvnmedisin.
[00:01:04:13]
Den ligger i Bergen og der ligger det veldig mye gode ressurser, inkludert disse anbefalingene som Kristian viste til.
[00:01:12:24]
Jeg var med å skrive dette, og da prøvde vi å sette opp et nasjonalt nettverk hvor vi hadde representanter fra alle helseregioner, unntatt dessverre Midt-Norge, men da prøvde vi å oppsummere hvordan man i et allmennpraksisperspektiv skal håndtere søvnapné.
[00:01:31:07]
Det aller første jeg vil si i dag er hvordan stille diagnosen.
[00:01:35:16]
Jeg gjorde min doktorgrad på å beregne prevalensen av søvnapné i Norge og vi fant ut at ca.10 prosent av den voksne befolkningen mellom 30 og 65 har behandlingstrengende søvnapné.
[00:01:46:17]
Det som gjør søvnapné så spesielt er at den gjerne blir diagnostisert ganske tidlig i livet, i 30-40 års alder, og da har man et stort tidsrom til å forebygge ytterligere kardiovaskulær sykdom, akkurat som Jøran var inne på, hvor man kan få behandlet sykdommen.
[00:02:02:10]
Når vi skal bruke dette spørreskjemaet “STOP”, som er utviklet i Canada, så har jeg laget en litt ekstra stor “T”.
[00:02:09:22]
Og det er pga. søvneapnéforskningen har endret seg veldig mye de siste 5 årene.
[00:02:15:23]
Når jeg begynte med søvnapné var det stort sett hvor mange pustestopp per time som betydde noe, og hadde man mer enn 15, og i alle fall mer enn 30 per time, så skulle du starte behandling.
[00:02:28:24]
Nå har retningslinjene blitt veldig annerledes, men først vi jeg si litt om hvordan vi gjør diagnostikken.
[00:02:35:22]
Vi bruker da en såkalt polygrafi, som dette AI-bildet har illustrert for meg.
[00:02:42:00]
En slik polygrafi måler hvor mange pustestopp pasienten har per time.
[00:02:48:16]
Den bruker en såkalt apné-hypopné-indeks som dere vil høre at jeg bruker videre.
[00:02:54:07]
Det dere kan se her er et pustestopp på nesten et minutt.
[00:02:59:05]
Hver gang denne går opp er det et innpust, hver gang den går ned er det et utpust og de pustestoppene kan vare 10 sekunder opp til et minutt.
[00:03:09:16]
Det er klart at dette utløser en enorm stressreaksjon mens pasienten sover, som igjen påvirker det metabolske systemet.
[00:03:17:12]
Dere ser også at oksygenmetningen i kroppen faller i forbindelse med disse pustestoppene som igjen er med på å skape nattlig hypoksi som kan gi konsekvenser for kroppen.
[00:03:31:18]
Vi regner ut dette med apné-hypopné-indeks som rett og slett er å telle opp antall hendelser.
[00:03:38:10]
Det jeg har som overskrift her er også veldig viktig, fordi dette er måling som gjøres mens de tror pasienten sover.
[00:03:46:14]
Så når dere henviser til en øre-nese-hals- lege ute som gjør en polygrafi kan dere få en epikrise tilbake hvor noen skriver at vi har utelukket søvnapné.
[00:03:54:15]
Men man kan egentlig ikke utelukke søvnapné før man gjør en full polysomnografi som består av også måling av søvn.
[00:04:02:09]
Det er ikke god refusjon for det i Norge og det er nesten ingen som tilbyr det.
[00:04:08:01]
Tilbake til de svenske retningslinjene som har kommet nå, basert på den helt nyeste forskningen.
[00:04:12:23]
De sier det samme i de norske, men svenskene har laget en veldig ryddig og god tabell som jeg har lyst til å gå gjennom med dere.
[00:04:19:08]
Som jeg sa i sted, før brukte vi AHI, altså antall pustestopp, som behandlingsgrunnlag, nå anbefaler man at man skiller mellom symptomatic og non-symptomatic.
[00:04:29:19]
Og det er kjempeviktig, og det er derfor jeg har satt den store “T”-en i “STOP”.
[00:04:33:13]
Fordi dere må spørre om pasienten er søvnig.
[00:04:36:19]
Jeg får masse henvisninger - jeg leser femti henvisninger i uken - fra allmennleger som henviser - og det er stort sett ikke informasjon om trøtthet.
[00:04:46:24]
Det å sende inn til oss på sykehuset informasjon om dette påvirker pasienten på dagtid er kjempeviktig for oss.
[00:04:53:21]
Det som også er nytt her er at alder - dere ser at hvis man er over 65 - selv om man ikke har kontrollert diabetes og hypertensjon - så er det ingen sterk behandlingsråd for å behandle søvnapné.
[00:05:10:21]
Så vi vil ha mindre av de hjertesyke, symptomfattige pasientene og vi vil ha mer av de symptomatiske unge pasientene.
[00:05:20:13]
Så har jeg igjen bedt AI om å lage noen fine hvis vi ser f.eks. her, så er det veldig fin treningseffekt hos disse unge menneskene, men det viktigste her det er CPAP.
[00:05:32:06]
I midten så ser dere en typisk CPAP med helmaske, som ofte er vanskelig for pasientene å sove med.
[00:05:38:14]
Så min situasjon, som øre-nese-hals-lege, er stort sett alltid at pasientene har prøvd CPAP så kommer de til meg for en persontilpasset, skreddersydd behandling.
[00:05:48:12]
Da har jeg noen verktøy, men ingen av de er mer effektiv enn CPAP.
[00:05:54:07]
CPAP er det mest effektive og hos oss må alle pasienter prøve det før de får prøve noe annet.
[00:06:01:00]
Så er jo da denne studien kommet, som vi får høre mer om i dag, som viser at det er en veldig god effekt også på søvnapné ved å behandle fedme medikamentelt.
[00:06:11:21]
Vi har visst i mange år at bariatrisk kirurgi, altså fedmekirurgi, har en god effekt på søvnapné, men det er ingen som har tatt denne studien før den kom nå i New England Journal of Medicine og vi ser at fallet i apné-hypopné-indeks i begge substudiene er helt parallelt med fallet i fedme.
[00:06:31:06]
Så kan man spørre om det er slik at man bare skal sette alle på medimenter og da er det dessverre ikke slik.
[00:06:37:20]
Det er en veldig god samleartikkel som ble skrevet for et par år siden som har sett på den såkalte “sleep heart health”-studien hvor man så på masse personer i USA og fordelingen mellom søvnapné og overvekt mot de som da faktisk bare har søvnapné og de som bare har fedme, i hele gruppen.
[00:06:58:10]
Så ser man at når man kommer opp i moderat til alvorlig gruppen, så er det faktisk bare 8% overlapp mellom de som har fedme og de som har søvnapné.
[00:07:07:16]
Så det er ikke så enkelt at vi bare behandler fedmen så forsvinner problemet.
[00:07:13:01]
Denne er fra samme artikkel og viser også at før man gjør bariatrisk kirurgi - det var det man hadde før man fikk medikamenter - så var det nesten alle som hadde fedme som hadde alvorlig søvnapné.
[00:07:26:05]
Så kunne man redusere det til litt mindre alvorlig når man gjorde kirurgi.
[00:07:32:16]
Men allerede 2 år etter var halvparten tilbake til alvorlig fedme selv etter bariatrisk kirurgi.
[00:07:40:15]
Så her det mer enn bare vektreduksjon som betyr noe.
[00:07:44:17]
Jeg har engasjert meg veldig de siste 5 årene med forskning som ser på trening for å behandle søvnapné.
[00:07:52:07]
Jeg gjorde en studie sammen med Reykjavik Universitet, og der gjorde vi en veldig ekstensiv treningsintervensjon, med sirkeltrening flere ganger i uken, i en gruppe på 64 deltakere.
[00:08:05:02]
Vi hadde en gruppe med en app, som skulle gi livsstilsreduksjon og slanking, så hadde vi en kontrollgruppe.
[00:08:11:16]
Og det vi finner er veldig interessant, for i denne treningsgruppen så ser vi at det var en signifkant bedring i antall pustestopp.
[00:08:21:21]
Mens i app-gruppen var det ingen bedring av pustestopp men når vi ser på effekten på BMI så fikk vi en signifant reduksjon i BMI, men vi ser at faktisk treningsgruppen økte BMIen, sannsynligvis pga. økt muskelmasse.
[00:08:42:05]
Vi vet etter å snakket med disse pasientene i 20 år så vet vi at mange av de er skeptiske til hard, fysisk trening flere ganger i uken, så vi ønsket å se om vi kunne klare å lage en intervensjon som bare trente musklene i ansikt og svelg. Den studien jobber vi med resultatene av akkurat nå.
[00:09:01:02]
Og da testet vi en standardisert protokoll for å se om det kunne ha effekt på søvnapné.
[00:09:06:23]
Dessverre så er ikke disse resultatene så gode som vi hadde håpet på.
[00:09:09:24]
Vi kommer til å publisere de ganske raskt, men det er helt klart at vi har behov for å trene disse pasientene.
[00:09:17:14]
Så som konklusjon så har vi et spørre- skjema som fungerer godt som screening.
[00:09:23:19]
Dere kan ikke stole helt på polygrafi, hvis du fortsatt har symptomer så hør på pasienten.
[00:09:29:06]
Og skal man starte med behandling, enten med fedmekirurgi eller medikamentelt, så må man gjøre noe treningsmessig og kostholdsmessig ved siden av.
[00:09:38:21]
Tusen takk for oppmerksomheten.
[00:09:40:15]
[applaus fra publikum]
Fedmeutløst søvnapné - diagnositikk og behandling
Harald Hrubos-Strøm
[00:00:00:04]
Inkretinenes biologi og diabetes type 2.
[00:00:05:16]
Etter matinntak frigjøres inkretinhormoner fra celler i tarmen som sirkulerer i hele kroppen og regulerer glukose og kaloriopptak.
[00:00:16:19]
To inkretiner er involvert i denne prosessen.
[00:00:19:20]
Glukoseavhengig insulin og tropisk polypeptid eller GIP og glukagonlignende peptid-1 eller GLP-1.
[00:00:30:16]
GIP og GLP-1 binder seg til sine respektive reseptorer på betaceller i bukspyttkjertelen noe som fører til at insulinsekresjonen øker på en glukoseavhengig måte.
[00:00:43:21]
Selv om begge inkretinene er viktige for optimal postglandial insulinfrigjøring tyder forskningen på at endogent GIP har større effekt på det insulinmedierte glukoseopptaket enn endogent GLP-1.
[00:01:00:17]
I tillegg til reseptorer i bukspyttkjertelen kan GIP og GLP-1 også stimulere annet vev og dermed påvirke matinntaket.
[00:01:11:02]
For eksempel har visse områder av hjernen nerveceller som uttrykker GIP og GLP-1 reseptorer.
[00:01:19:03]
Aktivering av visse nerveceller med GIP og GLP-1
er forbundet med redusert matinntak og regulering av kroppsvekt.
[00:01:28:22]
Fettceller uttrykker GIP-reseptoren.
[00:01:31:18]
Stimulering av fettceller med GIP kan fremme sunn lagring av triglyserider og frie fettsyrer samt fremme glukoseopptak.
[00:01:42:01]
Disse prosessene vil til sammen forbedre den generelle næringshomeostasen.
[00:01:48:15]
Kort oppsummert tyder forskningen på at inkretiner spiller en nøkkelrolle i regulering av næringsstoffhomeostasen og kroppsvekt.
[00:01:58:19]
Personer med diabetes type 2 har redusert insulinrespons etter både GIP- og GLP-1-stimulering.
[00:02:07:06]
Tap av GIP- og GLP-1-signaleringen resulterer i manglende evne til å regulere postglandiale glukosenivåer på en god måte.
[00:02:18:05]
Nedsatt betacellefunksjon kan bidra til svekket inkretineffekt.
[00:02:23:02]
Den underliggende mekanismen for dette er uklar.
[00:02:28:16]
Etter hvert som vi lærer mer om hvordan inkretinene påvirker reguleringen av glukose og kroppsvekt er det tydelig at disse inkretinene spiller en større rolle enn tidligere antatt i patofysiologien ved diabetes type 2.
Lær mer om rollen til GIP og GLP-1 hormoner
[00:00:04:06]
In this section, we'll describe the effect of GIP and GLP-1 in healthy people and the loss of the incretin effect in people with type 2 diabetes.
[00:00:13:17]
When comparing insulin secretion following an oral glucose load to insulin secretion following intravenous glucose infusion, the dynamic difference between the two insulin secretory responses is known as the incretin effect.
[00:00:28:07]
This shows that healthy individuals have a stronger insulin response to oral glucose than intravenous glucose infusion, demonstrating the role that incretin hormones play in insulin secretion in response to oral glucose intake.
[00:00:43:09]
In people with type 2 diabetes, the incretin effect is reduced.
[00:00:47:12]
On the left, we can see the normal incretin effect in healthy individuals, but in people with type 2 diabetes shown on the right, the difference in insulin secretion between an oral glucose dose and intravenous glucose infusion is diminished, indicating an impaired incretin effect.
[00:01:05:24]
The reduced incretin effect contributes to postprandial hyperglycemia in patients with type 2 diabetes.
[00:01:13:08]
GIP and GLP-1 are gut-derived hormones that regulate the incretin effect.
[00:01:18:18]
GIP and GLP-1 Signal to pancreatic islets to enhance glucose-dependent insulin secretion.
[00:01:25:27]
Clinical data from healthy individuals demonstrate that infusion of physiologic levels of GIP and or GLP-1 enhances glucose-dependent insulin secretion.
[00:01:37:05]
GIP and GLP-1 are responsible for the majority of postprandial glucose clearance, but endogenous GIP generates more of an effect on insulin-mediated glucose clearance compared with endogenous GLP-1.
[00:01:52:08]
In the study shown here, the relative contributions of GIP and GLP-1 to insulin-mediated glucose clearance were measured.
[00:02:00:14]
Healthy individuals were given placebo or receptor antagonists to block the individual effects of endogenous GIP and GLP-1.
[00:02:09:04]
This demonstrates that GIP and GLP-1 are both required for postprandial insulin-mediated glucose clearance.
[00:02:17:16]
In summary, GIP and GLP-1 are incretin hormones to regulate insulin-mediated glucose clearance and differ in their relative contributions to the incretin effect in healthy humans.
[00:02:29:03]
However, the endogenous incretin effect is impaired in people with type 2 diabetes, which contributes to an inability to properly regulate postprandial glucose.
Dr. Juan Frias snakker om inkretineffekten
[00:00:05:13]
Først skal vi starte med å høre Marianne Haug Lunde, hun er nordisk medisinsk leder innen fedme og diabetes i Lilly, og hun skal snakke om hva er Mounjaro.
[00:00:16:12]
Versågod Marianne.
[00:00:23:36]
Tusen takk, Kåre.
[00:00:26:31]
Hva er Mounjaro.
[00:00:28:32]
Det er navnet på det nye medikamentet.
[00:00:31:06]
Virkestoffet heter Tirzepatid og dette er en GIP-GLP-1-reseptoragonist.
[00:00:37:28]
Så da fikk dere allerede ganske mye svar på det første bildet.
[00:00:41:04]
Men la oss se litt nærmere på dette preparatet.
[00:00:45:08]
For det første, GIP står for glukoseavhengig insulinotropt polypeptid.
[00:00:50:41]
GLP-1 står for glukagonlignende peptid-1.
[00:00:56:13]
GIP og GLP-1 er inkretiner som skilles ut fra tarmen etter næringsinntak.
[00:01:03:43]
GIP skilles ut fra K-celler og GLP-1 skilles ut fra L-celler.
[00:01:09:41]
Vi har kjent disse stoffene en god stund.
[00:01:13:00]
GIF helt fra 1971 og GLP-1 fra 1986.
[00:01:19:32]
I blodbanen har disse native inkretinene veldig kort holdbarhet.
[00:01:26:35]
Relativt kort levetid.
[00:01:28:32]
Men på tross av det må det være viktige signalsystem i kroppen.
[00:01:32:28]
For vi har reseptorer for disse inkretinene, disse GLP-1 og GIP, i mange celler og organer.
[00:01:41:45]
Og du vil se her at vi har ekspresjon av reseptorer for både GIP og GLP-1 i samme organ, som for eksempel i sentralnervesystemet eller i pankreas.
[00:01:53:10]
Så har vi noen steder hvor vi har bare den ene reseptoren.
[00:02:00:04]
Ekspresjon av bare den ene, som f.eks. i fettvevet, hvor vi bare har GIP-reseptor.
[00:02:08:33]
Så det er spennende å se hvor disse potensielt fortsatt kan ha en effekt.
[00:02:17:25]
Det vi snakker om her er G-proteinkoblede reseptorer som gir en biologisk effekt når vi har en binding.
[00:02:25:37]
Jeg skal konsentrere meg litt om noen organer, og si litt hvilken effekt, hvilken biologisk effekt vi kan få av de forskjellige inkretinene, og da se på sentralnervesystemet i hjernen, fettcellene, pankreas og magesekken.
[00:02:45:45]
Jeg tror at GLP-1-aktiviteten er kjent for mange av dere.
[00:02:52:09]
Så her har vi redusert - i sentralnervesystemet da - så har vi redusert matinntak, økt metthet og økt kvalme.
[00:03:01:39]
Hvis blodsukkeret er høyt så har vi i pankreas økt insulinfrigjøring, redusert glukagonfrigjøring, og i magesekken så vil GLP-1-aktivitet redusere tømningshastigheten.
[00:03:15:35]
I magesekken har vi reseptorer for GLP-1, men ikke GIP.
[00:03:20:44]
Hvis vi ser på GIP-aktiviteten så ser dere med en gang at også der får vi redusert matinntak, men dere ser at vi har motsatt effekt for kvalme - redusert kvalme.
[00:03:31:25]
I fettvevet har vi utelukkende GIP-reseptorer og det er spennende.
[00:03:36:07]
For her skjer det mye.
[00:03:37:10]
Her har vi økt insulinfølsomhet, vi har økt lipidbuffrende kapasitet, Med det mener jeg at fettstoffer fjernes fra blodet etter måltidet, når vi har mer insulin, og det frigjøres under faste, når vi har mindre insulin.
[00:03:53:16]
Så har vi økt blodgjennomstrømning og økt lagringskapasitet, og i sum gjør dette at vi lagrer fett i subkutant fettvev og ikke rundt andre organer der det kanskje gjør mer skade.
[00:04:06:04]
I tillegg har vi redusert proinflammatorisk immuncelleinfiltrasjon.
[00:04:11:11]
Og i pankreas har vi der igjen - hvis vi har mye glukose i blodet - så har vi en økt insulinfrigjøring når blodsukkeret er høyt, så har vi en økt glukagonfrigjøring hvis blodsukkeret er lavt.
[00:04:24:11]
Så igjen er det spennende å se at det er sammenfallende effekt, og andre ganger så motvirker disse effektene hverandre.
[00:04:32:44]
Så da har vi blitt litt kjent med effektene av disse to, GIP og GLP-1, så da skal vi se litt mer på molekylet Mounjaro.
[00:04:43:16]
Kjemisk sett så er Mounjaro basert på humant GIP.
[00:04:46:43]
Det er altså ett molekyl som aktiverer to reseptorer.
[00:04:51:01]
Og i GIP-reseptoren så blir aktiviteten tilsvarende som ved binding av endogent GIP-hormon.
[00:04:58:33]
Det er ikke tilfelle på GLP-1 for der vil bindingen gi lavere aktivitet sammenlignet med endogent GLP-1-hormon.
[00:05:06:38]
Legemiddelklassen er GIP/GLP-1 reseptoragonist og det er viktig å huske at dette er en langtidsvirkende reseptoragonist som injiseres subkutant en gang i uken. og det praktiske rundt det skal Sindre Lee-Ødegård fortelle oss mer om etterpå.
[00:05:25:08]
Halveringstiden er omtrent fem dager.
[00:05:29:32]
Hvis det er noen som har lyst til å se nærmere på molekylet så ser det skjematisk slik ut - det er 39 aminosyrer med en fettkjede bundet til.
[00:05:39:32]
Jeg hadde ikke tenkt å snakke så mye om det nå.
[00:05:42:00]
Hvis det er noen som er spesielt interessert så huk tak i meg senere i dag.
[00:05:48:35]
Hvilke kliniske effekter kan vi da vente oss av et sånt molekyl, når vi binder i disse to reseptorene og vi ser dette i sammenheng.
[00:05:58:35]
Vi får en forbedret glukemisk kontroll, ved at både det postprandiale og det fastende blodsukkeret blir senket, vi får redusert matinntaket ved å påvirke både appetitt, sult, metthet og magetømming.
[00:06:14:38]
Så har vi også nedsatt påvirket sug etter mat med høyt innhold av sukker og fett.
[00:06:21:31]
Og det er også veldig spennende.
[00:06:24:10]
Vi får da redusert kroppsvekt og fettmasse, inklusiv visceralt fett.
[00:06:28:28]
Vi ser også senket blodtrykk og triglyserider.
[00:06:32:19]
Mounjaro har to indikasjoner.
[00:06:36:27]
Mounjaro er indisert til behandling av voksne med utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus type 2 som tillegg til diett og mosjon.
[00:06:44:45]
Man kan bruke det i monoterapi når metformin ikke kan benyttes pga.
[00:06:49:05]
Intoleranse eller kontraindikasjoner eller i tillegg til andre legemidler til behandling av diabetes.
[00:06:56:13]
Mounjaro er også indisert som tillegg til diett med redusert kaloriinntak og økt fysisk aktivitet for vektkontroll, inkludert vekttap og vedlikehold av vekt, hos voksne med kroppsmasseindeks over 30, eller mellom 27 og 30, ved forekomst av minst én vektrelatert komorbiditet.
[00:07:19:08]
Og som dere ser av programmet skal dere få høre mer om både livsstilsbehandling og begge indikasjonene, av eminente foredragsholdere etter meg.
[00:07:29:04]
Mounjaro er kontraindisert til den som er allergiske for innholdsstoffene.
[00:07:37:24]
Så vi har testet Mounjaro i to store studieprogram og ikke funnet noen nye overraskende sikkerhetssignaler, men likevel vil jeg understreke noen av de forsiktighetsreglene som jeg mener dere bør ta hensyn til hvis dere velger å bruke dette preparatet.
[00:07:55:23]
Først ut har vi pankreatitt.
[00:07:57:31]
Hvis du mistenker pankreatitt skal Mounjaro seponeres.
[00:08:02:34]
Hvis du får bekreftet pankreatittdiagnose så skal behandling med Mounjaro ikke startes opp igjen.
[00:08:09:23]
Pasienter som får Mounjaro i kombinasjon med insulin eller SU kan ha økt risiko for hypoglykemi.
[00:08:15:48]
Denne risikoen kan du redusere ved å redusere dosen av insulin eller SU.
[00:08:23:09]
Mounjaro er forbundet med gastrointestinale bivirkninger.
[00:08:27:22]
Kvalme, oppkast og diaré, og disse bivirkningene kan jo igjen føre til dehydrering, som igjen kan føre til redusert nyrefunksjon.
[00:08:35:49]
Helt inkludert akutt nyresvikt.
[00:08:38:24]
Så vær oppmerksom på det, kanskje spesielt hos eldre pasienter.
[00:08:43:03]
Så har vi ikke undersøkt Mounjaro hos pasienter med alvorlig gastrointestinal sykdom, som alvorlig gastroparese, så bruk det med forsiktighet hos disse pasientene.
[00:08:54:17]
Det samme gjelder diabetes retinopati - ikke undersøkt - brukes med forsiktighet og med egnet overvåkning.
[00:09:01:32]
Så har vi den siste som har kommet inn i SPC, det er aspirasjon.
[00:09:06:00]
Vurder risikoen for resterende mageinnhold på grunn av forsinket magetømming før igangsettelse av prosedyrer hvor en skal bruke anestesi eller dyp sedasjon.
[00:09:15:40]
Så tok jeg med en til som ikke står under forsiktighetsreglene, jeg bare ville at dere skulle bli oppmerksom på det, at Mounjaro ikke anbefales under graviditet.
[00:09:24:40]
Så avslutt behandlingen 1 måned før planlagt graviditet.
[00:09:31:38]
Da er det status for Mounjaro i Norge nå.
[00:09:35:46]
Det er sånn at den 1. november så vil Mounjaro være tilgjengelig på apotek i de to laveste styrkene, som er 2,5 mg og 5,0 mg.
[00:09:48:04]
Prisen for en 4 ukers behandling i disse to styrkene er kr 3449,50.
[00:09:56:19]
Og Mounjaro har ikke forhåndsgodkjent refusjon.
[00:10:02:29]
Mer informasjon finner dere på plassene foran dere.
[00:10:06:41]
Så med det håper jeg at dere har fått litt mer svar på hva Mounjaro er, så håper jeg dere gleder dere like mye som meg til å få innblikk i hvordan Mounjaro skal kombineres med livsstilsbehandling, og effekten vi så i de kliniske studiene.
[00:10:22:31]
Og også praktisk bruk, hvis dere ønsker å ta dette i bruk.
[00:10:27:31]
Tusen takk.
[00:10:29:30]
[applaus]
Hva er Mounjaro? (GIP/GLP-1)
PhD. Marianne Haug Lunde
[00:00:05:42]
Da hadde vi tenkt at vi skulle høre litt mer om praktisk bruk av dette stoffet.
[00:00:12:40]
Hvordan skal man ta det i bruk, i praksis.
[00:00:16:34]
Og vi har utfordret Sindre Lee-Ødegård, Sindre er LIS i endokrinologi og forsker, på Oslo sykehus og Universitet i Oslo og skal snakke litt om praktisk bruk av Tirzepatid.
[00:00:35:02]
Tusen takk Kåre.
[00:00:37:08]
Nå har vi hatt noen veldig flotte foredrag her.
[00:00:40:25]
Da lurer dere sikkert på hvem er jeg og hva er det jeg skal si.
[00:00:45:28]
Som Kåre sa så er jeg altså lege, jeg er også forsker, det er i utg.punktet type 2 diabetes som er min favorittsykdom, men jeg har en spesiell forkjærlighet også for fedme.
[00:00:57:23]
I tillegg til å være lege så er jeg i bunn også idrettsfysiolog, og min interesse startet for mange år siden da jeg drev med idrett.
[00:01:07:04]
Jeg lurte på hvordan skal jeg løpe fort, hvordan skal jeg hoppe høyt, hva skal jeg spise, hva skal jeg trene, hvordan fungerer egentlig kroppen, hvordan fungerer metabolismen -det var sånn det startet.
[00:01:18:45]
Det bildet der er snart 20 år siden, tenkte jeg skulle prøve.. neida.
[00:01:22:37]
Jeg får det ikke til lenger, jeg skylder litt på de krabatene her for det.
[00:01:26:46]
Men jeg er fortsatt like glad i type 2 diabetes og fedme.
[00:01:31:03]
Jeg ble bedt om å bruke et eksempel i dag, på en typisk pasient med fedme, som jeg skal bruke i foredraget.
[00:01:40:06]
La oss tenke oss at vi er helsepersonell, sitter på kontoret vårt, så kommer en typisk pasient, i mine øyne, inn på kontoret.
[00:01:48:07]
Dette er en dame, hun er 43 år gammel, hun har slitt med overvekt siden barndommen, og hun har blitt verre etter fødslene.
[00:01:59:03]
Hun har en kroppsmasseindeks på 38, har forsøkt å gå ned i vekt 20 ganger, men hun går bare opp igjen, gjerne høyere og høyere, og blir mer og mer frustrert.
[00:02:11:23]
Hun oppsøker deg som lege, i et siste håp om å lykkes.
[00:02:17:06]
Hun føler at dette kan være hennes siste mulighet for å få kontroll på vekten.
[00:02:21:43]
Hun er nær ved å gi opp, og hun gråter ofte lett.
[00:02:26:36]
Da er det viktig å huske at du som lege ikke trenger å fortelle dem at de har overvekt og fedme, det vet de utmerket godt selv og du trenger ikke å belære dem om noe, for de belærer seg selv og skammer seg ofte stort.
[00:02:40:21]
Hun har prøvd alt - det er hva de typisk sier til meg.
[00:02:43:08]
Grete Roede, 5:2 diett, knekkebrød, pulverkurer fra Internett, men det oppleves som en plage, og hun går alltid opp i vekt igjen.
[00:02:54:11]
For det er vanskelig å følge over tid og motivasjonen er i ferd med å ta slutt.
[00:02:58:37]
Hun skammer seg over kroppen sin.
[00:03:01:21]
Hun har også opplevd mye stigma opp gjennom livet.
[00:03:05:03]
Men er det ikke bare viljestyrke? Du må ha mer viljestyrke!
[00:03:08:33]
Det er jo bare å spise mindre og trene mer.
[00:03:10:45]
Det var ingen dundrer i konsentrasjonsleirene.
[00:03:14:14]
Det var et godt sitat jeg fant, jeg husker ikke hvem som sa det.
[00:03:18:19]
Hun er sin største kritiker, så du trenger ikke kritisere.
[00:03:22:00]
Det er mye kritikk i det rommet, selv om du ikke sier et eneste ord.
[00:03:28:14]
Som lege er det viktig å anerkjenne at pasienten har vært på en lang og utfordrende reise allerede.
[00:03:34:22]
Start gjerne samtalen med å vise forståelse, for det hun har vært gjennom.
[00:03:38:29]
Jeg forstår at du har prøvd mange ganger før.
[00:03:41:36]
Det er helt normalt å føle seg utmattet.
[00:03:43:49]
Det er ikke din skyld at vektnedgang har vært vanskelig.
[00:03:46:41]
Du er ikke alene.
[00:03:48:29]
Vi er her for å finne en løsning sammen.
[00:03:53:18]
Så kan du forklare at det nå finnes ganske mange bra fedmemedisiner.
[00:03:58:03]
Som f.eks. inkretinbasert behandling.
[00:04:00:34]
Det kan være et godt verktøy, i kombinasjon med livsstilsendringer.
[00:04:05:27]
Og det er nå tilgjengelig som en del av overvekt- og fedmebehandling.
[00:04:13:25]
Så kan dere også diskutere bakgrunnen for det.
[00:04:16:06]
Nå har dere jo fått det, ikke sant - den vitenskapelige bakgrunn for behandlingen.
[00:04:19:41]
Og at det har effekter på langvarig vekttap og et potensiale for hjelp til å vedlikeholde vekt.
[00:04:25:47]
Så kan du også si at det handler ikke bare om viljestyrke, for dette er jo biologi.
[00:04:29:35]
Det er biologisk behandling vi driver med.
[00:04:36:22]
Så et godt poeng - kanskje vi skal fjerne fokuset litt fra badevekten?
[00:04:41:31]
De har sikkert veid seg mye opp gjennom tiden - gå på vekten - oi, 100 kilo...
[00:04:47:48]
Så det er mye vonde følelser knyttet til badevekten.
[00:04:51:19]
Vi vil ikke bare se på vekten i kilo.
[00:04:54:29]
Også se hvordan du har det underveis, et nådd delmål er også en seier.
[00:04:59:25]
Kanskje fokusere mer på midjemål, helserelaterte faktorer osv.
[00:05:06:10]
Men du må også vite er det indikasjon?
[00:05:08:37]
Det har dere jo hørt om tidligere, ikke sant.
[00:05:11:09]
KMI over 30, eller 27+ - med en tilleggslidelse.
[00:05:15:20]
Så må vi slå et lite slag for denne pasientgruppen, som har det som kalles sykelig overvekt - ofte en komplisert pasientgruppe med mange utfordringer.
[00:05:24:19]
Og det er kanskje spesielt de som trenger ekstra oppfølging og ekstra fokus fra dere.
[00:05:32:14]
Men du må også spørre deg selv, som med all medisinsk behandling, er pasienten egnet?
[00:05:36:35]
For mange pasienter sitter inne med mye, de har kanskje opplevd mye overgrep, de kan ha mye psykiatriske tilleggsproblemer, kanskje er mat, vekt og nå også medisiner egentlig noe de gjemmer seg bak.
[00:05:49:04]
Så du må bare ha det i bakhodet, det er viktig.
[00:05:54:34]
Så er det forsiktighetsreglene, som har blitt snakket om allerede.
[00:05:57:32]
Det er lite data, man kan være litt redd for pankreatitt.
[00:06:02:39]
Det er amming og graviditet, da må man unngå å bruke det, ikke ta risken.
[00:06:07:20]
Det er pasienter med mye organsvikt, man må være forsiktig.
[00:06:11:11]
Kanskje særlig IBD, hvis noen får obstruksjon kan det være et problem.
[00:06:16:02]
Er det en overspisningslidelse i bunn, er er det noe som må tas tak i, i tillegg?
[00:06:21:44]
Har de gjennomgått en privat metabolsk operasjon som de ikke har fortalt om?
[00:06:28:37]
Noe som også har blitt poengtert her før.
[00:06:31:28]
Effekten er også greit å fortelle pasienten om - hva kan de forvente når de begynner på denne medisinen.
[00:06:38:05]
Så jeg pleier å si at hovedeffekten er på appetitt.
[00:06:41:28]
Mindre sult, mindre matstøy i hodet.
[00:06:47:33]
De føler seg kanskje mette, for første gang i livet.
[00:06:50:27]
Og det er de tingene jeg ber dem fokusere på i starten.
[00:06:54:04]
Det har også en effekt på mage- og tarmsystemet.
[00:06:57:22]
Og det har mange indirekte effekter også.
[00:07:00:32]
Og det kan være på insulinfølsomhet og andre faktorer også.
[00:07:06:29]
I tillegg nå når Tirzepatid kommer så er jo det en kombinasjonsmedisin så man antar at den har noen gunstige effekter på fettvev.
[00:07:17:26]
Bivirkninger må dere fortelle om, og det er en grunn til det, og det er at vi vil ha compliance, hva er det pasienten går til.
[00:07:27:01]
Så fortell gjerne at det er kvalme som er hyppigste bivirkning.
[00:07:32:12]
Så er det diaré, og flere andre, men det blir mindre etter hver dose.
[00:07:39:11]
Det går seg til etter hvert.
[00:07:43:13]
Går du raskt ned i vekt kan du miste mye hår.
[00:07:48:12]
Bare forbered dem på det, eller så slutter de med medisinene ganske fort.
[00:07:53:48]
Det at du forteller dette reduserer frykten.
[00:07:56:38]
Det hjelper dem til å mestre det, og man kan unngå at de seponerer.
[00:08:00:08]
Fra studiene ser man jo det at mye av årsaken til at man slutter behandling er uønskede hendelser - bivirkninger.
[00:08:09:24]
Klinisk undersøkelse - man bør fokusere også på risikofaktorer og tilleggslidelser.
[00:08:15:07]
Ta et blodtrykk, puls, midjemål, høyde, vekt, KMI.
[00:08:22:10]
Søvnapné - veldig mange av de i denne pasientgruppen har søvnapné.
[00:08:27:30]
Det kan gi dårlig søvn og lite energi - kanskje man bør gjøre en søvnregistrering.
[00:08:34:31]
Starte med tilleggsbehandling.
[00:08:36:33]
Har de tegn til cushing syndrom, eller andre sykdommer eller lidelser?
[00:08:42:47]
Har de tegn på insulinresistens?
[00:08:45:15]
Hard de lipødemtegn?
[00:08:48:43]
Har de betennelser i huden, eller annet.
[00:08:54:43]
Ta blodprøver, sjekke for hemoglobin, Na, K, kreatinin og annet.
[00:09:01:43]
Kanskje må det ekstra tiltak til.
[00:09:06:09]
TSH kan være litt økt ved fedme.
[00:09:10:36]
Det vil være dumt å overse.
[00:09:12:30]
Det kan jo være at det kan gjøre det vanskelig å få til vektreduksjon.
[00:09:17:28]
Lipider - det handler om totale risikoer.
[00:09:23:17]
Noe kan ha effekt på triglyserider.
[00:09:27:19]
Glukose, ikke minst - er det en type 2 diabetes, krever forbehold i behandlingen.
[00:09:35:38]
Demonstrasjon av pennen.
[00:09:40:42]
Her er en penn, nå skal vi se.
[00:09:45:21]
Pennen ser slik ut.
[00:09:47:40]
Den fins i seks ulike styrker.
[00:09:51:17]
2,5 mg, 5 mg, 7,5 mg, 10 mg, 12,5 mg og 15 mg.
[00:09:55:12]
I utg.punktet er det 4 uker for hver dose.
[00:09:59:21]
En 5 mg penn har fire doser, så en penn er fire uker.
[00:10:03:26]
Et trinn kan du si, som er minimum.
[00:10:07:09]
Det er ikke noe krav om å gå fort.
[00:10:10:22]
Så kan du injisere medisinen flere steder.
[00:10:14:02]
Du kan bruke overarmen, du kan bruke låret men de fleste velger å bruke magen.
[00:10:17:40]
Jeg skal vise.
[00:10:22:38]
Det følger ikke med spiss, det må du kjøpe i tillegg.
[00:10:28:11]
Dere kjenner gjerne til de andre variantene, der følger fire spisser med.
[00:10:31:41]
Men her følger ikke spisser med, husk å si det.
[00:10:37:12]
Det gjøres på denne måten.
[00:10:38:42]
Du setter bare på spissen.
[00:10:41:36]
På en vanlig penn så ser man medisinen, men det gjør man ikke på en demopenn.
[00:10:44:48]
Der kan du følge med på hvor mye væske som er inni.
[00:10:48:30]
Det blir mindre og mindre for hver dose.
[00:10:51:07]
Det er viktig å vite at det er igjen mye medisin når du har brukt 4 doser.
[00:10:56:17]
Det er igjen en hel dose ekstra, men den får du ikke ut.
[00:10:59:34]
Sånn er det.
[00:11:04:13]
Det første man gjør er å sjekke om spissen ikke er tett.
[00:11:10:00]
Det man gjør er at man klikker den to ganger - 1 - 2.
[00:11:13:44]
Så trykker man bare på den, så ser man at det kommer en dråpe på spissen.
[00:11:17:42]
OK, den fungerer - fint.
[00:11:20:03]
Så trekker man opp helt til bunnen der, der står det 1.
[00:11:24:17]
1 betyr 1 dose, så det er 1 dose - greit, da vet man det.
[00:11:29:41]
Så stikker man den ned i huden, ikke for hardt ikke for svakt men bestemt.
[00:11:35:08]
Så klemmer man inn, så står det 0.
[00:11:38:40]
Man venter kanskje 2-3-4 sekunder.
[00:11:41:10]
La det diffundere ut i huden.
[00:11:42:30]
Ta den ut.
[00:11:44:13]
Denne pennen er ikke steril lenger.
[00:11:46:22]
Denne spissen legger man ofte i en egen boks.
[00:11:51:16]
Så setter man på pennehetten.
[00:11:53:44]
Den kan oppbevares i romtemperatur.
[00:11:57:28]
Så da kan dere det.
[00:12:01:26]
Så, som fastlege, har du snakket med henne, du har gjort alt det jeg sa.
[00:12:06:41]
Hva skal du gjøre så?
[00:12:08:45]
En kan jo tenke seg at hun kanskje har rettigheter i spesialisthelsetjenesten.
[00:12:13:14]
Kanskje du skal henvise henne dit.
[00:12:14:34]
Kanskje hun har nytte av friskt livs sentrale tilbud i kommunen.
[00:12:20:20]
Kanskje klinisk ernæringsfysiolog, kanskje fysioterapi.
[00:12:23:18]
Psykisk helsevern - det er flere ting du kan sette i gang, ikke sant.
[00:12:26:34]
Litt mer helhetlig behandling.
[00:12:29:00]
Men vær snill å følg henne godt opp, ikke bare skriv ut en penn og så ok.
[00:12:34:05]
Man må gjøre livsstil til intervensjon også.
[00:12:37:34]
Vi skal gjøre dette sammen, og jeg forstår hvor vanskelig dette kan være.
[00:12:41:36]
Hver gang du møter en utfordring, er jeg her for å hjelpe deg.
[00:12:45:32]
Takk skal dere ha.
[00:12:47:19]
[applaus]
Praktisk bruk av inkretinbehandling og Mounjaro
Lege Sindre Lee-Ødegård
Ønsker du å lære mer?
Avtal et møte om Mounjaro
Skann QR-koden eller klikk her for en avtale
Hold deg oppdatert
Få siste nytt fra Lilly - kun for helsepersonell
PP-TR-NO-0247 04.2026
Link til Felleskatalogen
▼ Mounjaro «tirzepatid» injeksjonsvæske, oppløsning i ferdigfylt penn (KwikPen) Reseptgruppe C Indikasjoner: Diabetes mellitus type 2: Behandling av voksne, ungdommer og barn ≥10 år med utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus type 2 som tillegg til diett og mosjon. Som monoterapi når metformin ikke kan benyttes pga. intoleranse eller kontraindikasjoner eller i tillegg til andre antidiabetikum. Vektkontroll: Som tillegg til diett med redusert kaloriinntak og økt fysisk aktivitet for vektkontroll, inkl. vekttap og vedlikehold av vekt, hos voksne med initial KMI på: ≥30 kg/m²eller ≥27 kg/m² -<30 kg/m² ved forekomst av minst én vektrelatert komorbiditet (f.eks. hypertensjon, dyslipidemi, obstruktiv søvnapné, kardiovaskulær sykdom, prediabetes eller diabetes mellitus type 2). Dosering: Startdose er 2,5 mg én gang i uken. Økes til 5 mg èn gang i uken etter 4 uker. Doseøkning à 2,5 mg kan foretas hver 4. uke om nødvendig. Voksne: Anbefalte vedlikeholdsdoser er 5, 10 og 15 mg, og maks. dose er 15 mg én gang i uken. Barn ≥10 år ( behandling av diabetes mellitus type 2): Anbefalte vedlikeholdsdoser er 5 mg og 10 mg. Maksimal dose er 10 mg én gang i uken. Sikkerhet og effekt ikke undersøkt hos barn <10 år for behandling av diabetes mellitus type 2 og hos barn og ungdom <18 år for vektkontroll. Forsiktighetsregler: Akutt pankreatitt er rapportert. Pasienter skal informeres om symptomer. Ved mistanke, skal tirzepatid seponeres og ikke startes igjen ved bekreftet diagnose. Samtidig bruk med insulin eller sulfonylurea kan øke risiko for hypoglykemi. Gastrointestinale bivirkninger som kvalme, oppkast og diaré kan oppstå og føre til dehydrering og nedsatt nyrefunksjon, inkl. akutt nyresvikt. Pasienter, særlig eldre, skal informeres om dehydreringsrisiko for å unngå væskeunderskudd og elektrolyttforstyrrelser, og ta nødvendige forholdsregler. Forsiktighet anbefales ved alvorlig gastrointestinal sykdom, inkl. gastroparese, grunnet begrenset erfaring. Ved diabetisk retinopati som krever akutt behandling, samt proliferativ diabetisk retinopati eller makulaødem bør egnet overvåkning vurderes. Pulmonal aspirasjon er sett ved generell anestesi eller dyp sedasjon. Ved slike prosedyrer bør forsinket magetømming tas i betraktning. Graviditet, amming og fertilitet: Graviditet: Ikke anbefalt under graviditet eller til fertile kvinner som ikke bruker prevensjonsmiddel.Skal seponeres minst 1 måned før planlagt graviditet pga. lang halveringstid. Amming: Etter en enkeltdose på 5 mg var nivået av tirzepatid i morsmelk svært lavt sammenlignet med plasmakonsentrasjonen. Eventuelle små mengder forventes å brytes ned og ikke tas opp som intakt legemiddel av barnet. Det er ukjent om redusert matinntak hos mor påvirker morsmelkens sammensetning. Kan vurderes til bruk under amming. Bivirkninger: Svært vanlige: Hypoglykemi, kvalme, diaré, oppkast, abdominalsmerter, forstoppelse. Vanlige: Overfølsomhetsreaksjoner, svimmelhet, hypotensjon, dyspepsi, abdominal distensjon, raping, flatulens, gastroøsofageal reflukssykdom, alopesi, fatigue, reaksjoner på injeksjonsstedet, økt hjertefrekvens, økt lipase, økt amylase. Mindre vanlige: Gallestein, kolecystitt, akutt pankreatitt, dysgeusi. Sjeldne: Anafylaktisk reaksjon, angioødem. For mer informasjon, se preparatomtalen (SPC). Kontaktinformasjon: Telefon: 22881800. E-post: scan_medinfo@lilly.com Basert på SPC godkjent av DMP/EMA: 29.01.2026 Pakninger og priser per 26.02.2026: Ferdigfylt penn, KwikPen (1 x 2,4 ml): 2,5 mg/dose: kr 2370,60. 5 mg/dose: kr. 3207,80. 7,5 mg/dose: kr. 4489,70. 10 mg/dose: kr. 4489,70. 12,5 mg/dose: kr. 5753,70. 15 mg/dose: kr. 5753,70 (priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag, se Felleskatalogen for oppdaterte priser). Utarbeidet 02/2026 CMAT-15590 2.2026